Варианты ишемии патофизиология

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

загрузка...

Причины

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

  • атриовентрикулярной блокадой;
  • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
  • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
  • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

  • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
  • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
  • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • поражением коронарных сосудов;
  • ишемией миокарда;
  • гемохроматозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемосидерозом;
  • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

  1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
  2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
  3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

  • ЭКГ;
  • ЭКГ по Холтеру;
  • гисография;
  • коронарография;
  • биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

  • эпилептический припадок;
  • истерия;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • вазовагальный обморок;
  • инсульт;
  • легочная гипертензия;
  • шаровидный тромб в сердце;
  • стеноз устья аорты;
  • ортостатический коллапс;
  • болезнь Миньера;
  • гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

  • при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
  • при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Патогенез ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь, проявляющаяся патологическими изменениями сердечной деятельности, в современном мире приобрела характер эпидемии из-за возросшего количества заболевших, инвалидности, смертности от неё. Ишемическая болезнь сердца (ибс) возникает из-за острого или периодически повторяющегося снижения кровоснабжения — ишемии миокарда (мышечной ткани, перекачивающей кровь) и кислородного голодания сердца из-за него. Чтобы понять, как, отчего это происходит, нужно рассмотреть последовательность процессов возникновения, течения болезни в их совокупности, т. е. ибс патогенез.

Этиологические и патогенезисные характеристики

Любой патогенез позволяет анализировать весь процесс заболевания начиная с причин (этиологии), вызывающих болезнь.

Этиология и патогенез ибс фиксируют возникновение дисбаланса между необходимым для миокарда кислородом и тем, который поступает в него реально благодаря ограниченным возможностям кровотока коронарных сосудов. Несоответствие возникает также при прямом ограничении кровоснабжения или снижении уровня давления крови. Всё это обусловлено:

Ишемическая болезнь сердца

  • нарушением кровотока (органической обструкцией) в коронарных артериях из-за их атеросклероза (отложений холестерина на внутренней сосудистой оболочке) с различной степенью сужения сосудов;
  • выраженным и продолжительным спазмом сосудов сердца из-за его патологических изменений — динамическим стенозом;
  • нарушением эластичности стенок сосудов, препятствующим их расширению из-за недостатка сосудорасширяющих факторов, в частности, аденозина (активного вещества, повышающего упругость тканей и имеющего антиаритмический эффект);
  • повышенной потребностью сердечной мышцы в обогащении кислородом из-за резко возросших физических, психоэмоциональных нагрузок, вызывающих слишком активный выброс в кровь веществ типа адреналина, дофамина, что приводит к отравлению тканей;
  • тромбозом (образованием тромба — кровяного сгустка) сосудов, микротромбированием их русла;
  • неодинаковостью сужения мелких сосудов, потерей их способности к расширению (микроваскулярной дисфункцией).

Патогенетические механизмы

Чаще всего бывает одно или несколько подобных нарушений в сочетании. К примеру, чем больше вынуждено работать сердце для перекачивания крови и сильнее сужены его сосуды, тем выше кислородное голодание.

Снижение или полное прекращение кровотока у больных часто возникает при спазме сосудов. Просвет между их стенками изменяется из-за атеросклеротических отложений. Есть случаи, когда отмирание сосудистой ткани, её кальцинирование оставляет суженный просвет стенок без изменения. Тогда обострение недостаточного кровоснабжения вызывается спазмом боковых сосудов поражённого участка сердечной мышцы, участвующих в окольном кровотоке.

Важный патогенетический фактор заболевания — функциональные нарушения образования тромбоцитов, участвующих в свёртываемости крови, повышающих её своим большим количеством. Это затрудняет микроциркуляцию капилляров сердечной мышцы, образует артериальный тромб. Стенки сосудов сужаются, становятся жёсткими, в местах сужения течение крови замедляется. Это вызывает приступы стенокардии, т. е. из-за тромбообразований ибс обостряется. Суженность просветов артерий приводит к частым, продолжительным сердечным болям, нарушениям кровотока, кислородоснабжения, потери работоспособности миокарда вплоть до отмирания клеток.

Система кроветворения здорового человека производит норму тромбоцитов не только для приостановки кровотечения, поддержания крови в разжиженном состоянии (первичный гемостаз), но и дополнительно, если первого количества их для мелких сосудов оказалось недостаточным (коагуляционный гемостаз). Всё это сохраняет сосудистую стенку целостной, останавливает кровоточивость за 1–3 мин. ещё и благодаря спазму микрососудов. Способность тромбоцитов прилипать к сосудистым стенками играет как положительную, так и отрицательную роль. В случае нарушения их функционирования это связано с быстрым ростом их количества и скоростью склеивания с образованием тромба.

Важный механизм нарушения при ИБС, в её особой форме (Х–синдром) — микроваскулярная дисфункция сосудов с малым диаметром. Из-за увеличения их объёма за счёт прибавления количества клеток (гиперплазии) происходит деформирование, различное по степени сужение разных участков. Это в итоге даёт перебои снабжения миокарда кислородом при увеличенной потребности в нём.

Кардиальный синдром

Патогенез ишемии сердца у некоторых больных (около 15%) при объективных симптомах не показывает атеросклерозного сужения крупных коронарных артерий. Такое течение болезни называют «кардиальным синдромом Х». Это поражение мелких сосудов. Есть и другие причины заболевания, относящиеся к редким. Они вызывают ишемические повреждения миокарда. К ним относят:

  • Врождённые аномалии коронарных артерий, наследственные патологии их развития.
  • Воспалительные поражения артериальных тканей – коронариты. Их провоцирует воспаление при системных заболеваниях, периартритах и т. п., которое захватывает уже и сосуды.
  • Инфекционное воспаление стенок аорты, вызванное специфическим возбудителем — сифилитический аортит.
  • Выпячивание стенки грудной аорты (аневризма).
  • Спонтанное или возникшее из-за выпячивания расслаивание коронарного сосуда.
  • Перекрытие артерий коронарного снабжения миокарда, происходящее из-за порока сердца ревматического характера, инфекций эндокарда (внутренней оболочки сердечной стенки), нерегулярности сокращений предсердий (фибрилляции).
  • Аортальный порок сердца.
  • Разрастание, уплотнение соединительной ткани, вызванное лучевой терапией при опухолях (лучевой фиброз).

Аортальный порок сердца

Нарушения функциональности миокарда

Миокардическая ишемия приводит к нарушениям сердечной функциональности, что проявляется в трудностях сокращения, возбуждения, проводимости. То есть нарушается система взаимосвязи. Клетки, подверженные поражению вследствие нарушения обмена кислородом, изменяют свой потенциал деятельности. Нарушение сократимости миокарда ослабляет функции работы левого желудочка сердца, что приводит к хронической сердечной недостаточности. При сбоях возбудимости — отклика на нервный импульс и активации с поступлением в клеточное содержимое ионов натрия, а затем кальция — могут возникнуть аритмии. Этот тип нарушения ритмов сердца проявляется учащённым пульсом из-за трепетания, быстрых нерегулярных сокращений предсердий и желудочков. Проводимость сердца от принятия импульса до распространения его в волокнах миокарда при патологии может приводить не только к одышке, ощущениям сердечных «перебоев», но и к блокаде, что часто завершается летально.

Больной испытывает боль в груди, затруднённость дыхания, головокружение и т. п. Однако при кратковременных патологических проявлениях в сердечной мышце серьёзные изменения не возникают. Когда этот приступ затягивается на полчаса и более, то дистрофия в местах поражения уже ярко выражена.

Все повреждения миокарда при ИБС могут быть необратимыми и обратимыми.

Обратимые — те, что развиваются в первые полчаса. Они могут полностью исчезнуть если исключён фактор, провоцирующий их.

Боль в груди

Необратимые кардиомиоцитные повреждения (мышечных сердечных клеток) возникают, если приступ длится более получаса. Через сутки формируется зона отмирания тканей — инфаркт, который по расположению очагов подразделяется на виды:

  1. Централизованный, при нём клетки сердечной мышцы — кардиомиоциты вытянуты. Омертвение (некроз) происходит путём высыхания тканевого белка (коагуляционный вид, сухой), накопления кальция, патологии клеточного ядра.
  2. Некроз сократительных элементов мышечного сердечного волокна (коагуляционный с перетеканием в миоцитолиз). Он бывает на периферических частях мышц, связан как с нарушением кровотока, так и с его восстановлением.
  3. Отёк из-за накопления натрия и воды с разрушением энергетических баз клеток (митохондрий).

В первые часы проявления болезни вокруг отмирающих участков появляется зона воспаления с привлечением к ней эритроцитов, лейкоцитов, направленных на удаление инфекции. Затем там начинают преобладать макрофаги — клетки, переваривающие бактерии с токсинами, фибробласты — основные клетки соединительной ткани и образовавшиеся новые сосуды. Через полтора месяца участок некроза затягивается молодой соединительною тканью, формируя на нём склероз. Заболевание перерастает в хроническую форму (постинфарктный кардиосклероз и атеросклероз, приводящий к стенозу венечных сосудов).

Закономерности заболевания

Современные исследования ишемической болезни сердца выявили, что патофизиология заболевания (механизмы и закономерности возникновения патологических изменений в больном органе) в его естественном протекании обусловлена двумя факторами:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Степенью закупоренности сосуда и количеством поражённых таким образом сосудов.
  2. Патологией работы левого желудочка сердца.

Коронарная недостаточность

Самой распространённой основой сердечной ишемической болезни является атеросклероз. Бляшки на стенках коронарных артерий — венечных сосудов, доставляющих с артериальной кровью в миокард кислород — находятся чаще всего в начале их русла. Сосудики-веточки (интрамуральные), отходящие от главных сосудов, образующие сеть по всей мышце сердца, становятся неактивными. Если основное кровоснабжение затруднено, то в работу включаются параллельные коллатеральные сосуды, с меньшим диаметром, чем коронарные. В здоровой сердечной мышце они не подвержены активной работе. Там, где есть нарушение, вызывающее обходной кровоток, на помощь приходят вспомогательные сосуды, увеличивающие приток крови к миокарду. Это позволяет избежать полного прекращения кровоснабжения и разрастания очагов поражения мышцы сердца.

Изменения сосудистого русла, связанные с атеросклерозом, вызывают кратковременную или хроническую коронарную непроходимость в поражённом сосуде. Когда коронарные сосуды здоровы, сердце работает автоматически, без усталости, получая в соответствии с потребностями организма все питательные вещества и кислород в свои клетки. Если артерии поражены, из-за этого заужены, миокард работает неполноценно. При длительности такого процесса возникают необратимые изменения в тканях, биохимическом составе сердечных клеток, что приводит к развитию ишемической (коронарной) болезни сердца.

Левожелудочковая деформация

Значительная роль в кровоснабжении сердца принадлежит именно левому желудочку. Это обусловлено тем, что в нём берёт начало большой круг кровообращения. Левый желудочек с овальной формой (в разрезе) и сильной мускульной системой имеет большие размеры по сравнению с правым. Несмотря на то что все отделы сердца работают синхронно, всё же на левый желудочек нагрузка проявляется сильнее. Большая скорость кровотока соответствует повышенному кровяному давлению на стенки желудочка, что интенсивнее растягивает их, приводя к утолщению. Вследствие этого теряется эластичность межкамерной перегородки, происходит деформация, которая сначала себя не обнаруживает. Постепенно процесс обостряется, это проявляется такими признаками, как:

Левожелудочковая деформация

  • аритмия;
  • слабость, утомляемость;
  • периодическое полуобморочное и обморочное состояние;
  • бледность, синева кожи, губ;
  • затруднённость дыхания (одышка).

Патология работы левого желудочка сердца связана со смещением его вниз, увеличением в размерах, нарушением частоты сокращений, что обостряет течение коронарного заболевания и может привести к смерти пациента.

Классификация заболевания при патогенезе

В название заболевания — ишемическая болезнь сердца — входят:

  • Первичная остановка работы органа из-за прекращения кровоснабжения (внезапная коронарная смерть).
  • Стенокардия: напряжения (первичная, стабильная или прогрессирующая) и вариантная (спонтанная).
  • Безболевая («немая») форма дефицита кислорода сердечной мышцы.
  • Энергетическая недостаточность в повреждённых местах миокарда (очаговая дистрофия).
  • Сердечная недостаточность, нарушения ритма.
  • Отмирание клеточной ткани сердца (инфаркт миокарда): крупноочаговое — трансмуральное, мелкоочаговое — нетрансмуральное.
  • Постинфарктный кардиосклероз (жёсткое рубцевание ткани сердца вместо эластичных мышечных волокон, приводящее к трудностям в перекачивании крови и деформированию сердечных клапанов);
  • Аневризма сердца (истончение и выпячивание стенки миокарда) как осложнение ИБС.

Провоцирующие болезнь факторы

Ишемия сердца вызывается факторами риска, подразделяющимися на две группы:
1. Изменяющиеся, которые можно исключить — модифицированные:

  • вредные привычки, особенно курение, алкоголизм, злоупотребление жирной, углеводистой, холестерин содержащей пищи;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия – длительное повышение верхнего показателя давления (систолического) от 140 мм ртутного столба и выше, нижнего (дистолического) до 90 и более;
  • излишняя масса тела, приводящая к ожирению;
  • снижение нормы холестерина сердца липопротеидов высокой плотности, так называемого полезного; повышение холестерина липопротеидов низкой плотности – «вредного», показатель общего холестерина сердца ˃6,5 ммоль/л;
  • низкая двигательная активность (гиподинамия);
  • побочные действия долговременного приёма гормональной контрацепции;
  • гипотиреоз;
  • психоэмоциональное, физическое перенапряжение.

2. Неизменяемые — немодифицированные:

  • Мужской возраст старше 55 и женский — от 65.
  • Наследственность.
  • Принадлежность к мужскому полу (мужчины болеют гораздо чаще).

Среди этих факторов значительна часть таких, которые очень влияют на возникновение ИБС. Риск развития повышается, если таких провокационных обстоятельств фиксируется несколько.

Симптоматика ИБС

Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет при повышении привычной физической нагрузки. Это, как правило:

  • Загрудинная боль или в средней части грудной клетки, нижней челюсти, спине, под ребром, отдающая в руки, живот.
  • Очень высокая частота сокращений мышцы сердца — более трёхсот в минуту, вызывающая остановку кровообращения.
  • Ощущение нехватки воздуха.
  • Тошнота, изжога, пищеварительный дискомфорт.
  • Холодный пот.

Есть случаи, когда симптомы заболевания вообще не проявлялись.

Процессу характерно волнообразное течение, что влияет на проявление симптомов. Прогрессирование заболевания ведёт к переходу из одной формы в другую, более тяжёлую, имеющую в каждом отдельном случае свои особенности течения.

К ним присоединяются психические проявления, свойственные ИБС:

  • Панические атаки, страх смерти.
  • Возбуждение без причины, беспокойство.
  • Апатия, необъяснимая тоска.
  • Постоянное чувство гипоксии, удушья.

Современный патогенез ишемии дополняется новыми научными работами, технологическими исследованиями, позволяющими обновлять информацию о нём. Однако, те закономерности, которые характерны для него, очевидны, не подвергнуты сомнению и обязательно учитываются при диагностике и лечении данной болезни.

Препараты от давления без побочных эффектов

  • 1 Есть ли полностью безопасные лекарства?
  • 2 Список таблеток от давления с наименьшими побочными эффектами
    • 2.1 «Лизиноприл»
    • 2.2 «Каптоприл»
    • 2.3 «Физиотенз»
    • 2.4 «Лозартан»
  • 3 Лекарства нового поколения
  • 4 Можно ли справиться без лекарств?

Каждый человек с гипертонией задумывается, насколько новые лекарства от давления способны избавить от побочных эффектов. Правильно подобранные гипотензивные средства быстро снижают давление и предупреждают негативное влияние на сосуды и внутренние органы человека. Помочь в выборе подходящего медикаментозного средства сможет лечащий врач.

Есть ли полностью безопасные лекарства?

Несмотря на все усилия медиков гипертоническая болезнь не теряет своей актуальности. Последние лекарства для снижения давления успешно купируют приступы гипертонии. Люди приспосабливаются к болезни, используют народные средства, нетрадиционную медицину. Но несмотря на имеющиеся под рукой средства для устранения приступа, болезнь влияет на весь организм: резкие скачки давления ухудшают на состояние внутренних органов — сердца, почек, сосудов.

на

Отказ от лечения или халатное отношение к здоровью наносит непоправимый вред организму: давление рано или поздно вызывает глаукому, инфаркт или инсульт. Поэтому важно подобрать оптимальную комбинацию препаратов от высокого давления исходя из состояния здоровья конкретного пациента.

Фармацевтическая промышленность выпускает капсулы, уколы и таблетки от давления с минимальными побочными эффектами. Они кардинально разнятся по оказываемому действию, времени максимальной концентрации в крови, продолжительности влияния на организм. Благодаря разработанным комбинированным препаратам можно избавиться от привычной горки таблеток — одна капсула способна заменить их.

Вернуться к оглавлению

Список таблеток от давления с наименьшими побочными эффектами

Одна капсула препарата нового поколения заменяет горсть таблеток узкого спектра действия.

Современные препараты имеют комбинированный состав, благодаря чему оказывается комплексное влияние на организм. Однако их применение требуют консультации врача. Он проанализирует состояние больного, основные показатели организма, при необходимости проведет дополнительные анализы, чтобы выбранные препараты помогали с минимальными побочными воздействиями.

Вернуться к оглавлению

«Лизиноприл»

Ингибитор АПФ 3-го поколения. В состав входит мочегонное вещество, что дополнительно повышает влияние препарата. Препарат разрешен диабетикам и пожилым людям. Действует уже через 1 час после приема и держит давление в норме 24 часа. Принимается 1 раз в день по утрам. Возможные последствия приема — сухой кашель, потливость, сухость во рту. Аналоги — «Синоприл», «Диротон», «Лизакард», «Липрил», также имеют в своем составе комплексные компоненты, понижающие давление.

Вернуться к оглавлению

«Каптоприл»

Активные компоненты медпрепарата купируют ишемический приступ.

Распространенный ингибитор АПФ. Используется не для длительного лечения, а для купирования приступов. Препарат недорогой, улучшает подачу питательных веществ в ткани сердца при ишемии, снижает вероятность тромбообразования. Возможные побочные явления:

  • тахикардия;
  • чрезмерное падение давления;
  • головокружение.

При болезнях почек или аутоиммунных болезнях принимать под наблюдением врача.

Вернуться к оглавлению

«Физиотенз»

Показан астматикам, так как не влияет на дыхательные пути. Восстанавливает кровоснабжение в капиллярах миокарда. Имеет слабые побочные эффекты: сухость во рту, небольшая сонливость и слабость в ногах. Компоненты этого медикамента усиливают действие инсулина, поэтому при диабете его можно смело использовать. Некоторые врачи полагают, что это лучшее лекарство от гипертонии, так как способствует нормализации давления без побочных действий. Препарат не вызывает кашля, поэтому медикамент используют при астме.

Вернуться к оглавлению

«Лозартан»

Расширение сосудов способствует снижению артериального давления.

Относится к сартанам. Препятствует сужению сосудов. После первого приема давление снижается спустя 6 часов и удерживается в течение суток. Далее необходимо принять следующую таблетку. Стойкий эффект получается после 1―1,5 месяцев приема. Лекарство хорошо переносится, принимают при диабете. Возможные последствия — слабость, сухость слизистых, аритмия и головокружение. Медицинские аналоги от повышенного АД — «Реникард», «Лозап», «Презартан», «Блоктран».

Вернуться к оглавлению

Лекарства нового поколения

Лекарства последнего поколения для снижения артериального давления имеют комбинированный состав. Чаще всего сочетают ингибиторы и диуретики. Такое лекарство, как «Твинста» или «Андипал», является мочегонным, спазмолитиком и сосудорасширяющим средством, эффективны при повышенном АД. «Невиболол» и «Карведилол» сочетают альфа- и бетаблокаторы. Препараты нового поколения, помимо понижения давления, улучшают работу почек, нервной и сердечно-сосудистую системы.

Чем современные препараты, тем лучше. Лекарства наделены такими положительными свойствами:

  • дают продолжительный лечебный эффект благодаря комплексному влиянию;
  • благодаря избирательному действию используют для лечения пожилых людей;
  • нормализуют работу почек;
  • стабилизируют обмен веществ;
  • не угнетают физическую, сексуальную и эмоциональную жизнь;
  • оказывают снижающие депрессию и нервозность действия;
  • снижают гипертрофию левого желудочка, что является профилактикой ишемической болезни;
  • не действуют на органы дыхания, поэтому возможно лечение при астме, обструктивных заболеваниях.

Вернуться к оглавлению

Можно ли справиться без лекарств?

Народные средства лечения могут устранить на некоторое время симптомы гипертонии, но не вылечить болезнь.

Лечить гипертонию народными средствами можно только под наблюдением врача. Это слишком серьезная болезнь, чтобы беспечно рисковать своим здоровьем. Травяные чаи и смеси при правильном применении оказывают положительное действие на ранних стадиях заболевания, и отказываться от них не нужно. Невролог сможет порекомендовать оптимальные для пациента варианты народных средств.

Успокоительные травяные сборы имеют в своем составе корень валерианы, горицвет, ромашку, пион узколистный. Мочегонные чаи содержат укроп и листья толокнянки. Арника, рябина и пастушья сумка укрепляют стенки сосудов. В аптеках продают смеси трав, соцветий и корней, сочетающие в себе комплексное действие и являющиеся дополнительной терапией от повышенного давления.

В последнее время активно используется «Эдипресс» — саше с растворимыми компонентами на основе лекарственных трав и витаминов. Благодаря отсутствию химических компонентов:

  • нет противопоказаний при нарушении работы почек;
  • используется для лечения пожилых пациентов.

Отсутствие побочек позволяет использовать напиток на разных стадиях гипертонии. Эффективные сочетания компонентов снижают артериальное давление на длительное время. Спустя неделю после начала приема, снижает проявление таких явлений, как атеросклероз, спазмы сосудов, тромбообразование. Аналог «Эдипресса» носит название «Максидин».

Китайские медики разработали пластырь — современное эффективное средство для снижения АД на основе натуральных составляющих. При разработке сочетали современный опыт с древней китайской медициной. Пластырь активизирует иммунитет и человек борется с болезнью силами своего организма. Так как компоненты не всасываются в систему пищеварения, пластырь без побочных эффектов. Помогает и от пониженного давления.

на

Комментарий

Псевдоним

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.